Perché sveniamo è un mistero

Ci sono ancora molti aspetti da chiarire della sincope, ma una nuova ricerca ha scoperto un pezzo importante del meccanismo che causa la perdita dei sensi

Particolare della "Deposizione dalla Croce" di Rogier van der Weyden (Wikimedia)
Particolare della "Deposizione dalla Croce" di Rogier van der Weyden (Wikimedia)
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Nella Deposizione dalla Croce, una delle opere più famose e importanti del pittore fiammingo Rogier van der Weyden, la Vergine Maria perde i sensi alla vista del proprio figlio Gesù morto durante la crocifissione. Maria ha una posa simile a quella del figlio e viene sorretta mentre con gli occhi chiusi e le guance rigate dalle lacrime si accascia a terra. È una rappresentazione drammatica di uno degli eventi più importanti della cristianità, ma è anche tra i migliori esempi di un tema iconografico che si sviluppò a partire dal tardo Medioevo quando si diffuse la convinzione che Maria fosse svenuta dopo la crocifissione di Gesù. Nei secoli successivi il tema dello svenimento sarebbe stato ripreso in molti quadri, non necessariamente di carattere religioso, mostrando un particolare interesse per un fenomeno plateale e al tempo stesso misterioso.

Ancora oggi le cause e il meccanismo dietro gli svenimenti non sono completamente chiari, anche se una recente ricerca da poco pubblicata sulla rivista scientifica Nature offre qualche nuova prospettiva che potrebbe aiutare a risolvere il mistero. A complicare da sempre le cose c’è il fatto che non tutti gli svenimenti sono uguali e che la loro classificazione può essere difficoltosa.

Quello che comunemente chiamiamo “svenimento” è in termini medici una sincope, cioè una perdita di coscienza transitoria le cui caratteristiche principali sono la breve durata e la risoluzione spontanea. In generale la sincope è causata da un minore afflusso di sangue al cervello dovuto a una riduzione della pressione sanguigna (ipotensione), ma possono contribuire altri fattori come problemi cardiaci e nervosi. Chi sta per avere una sincope ha talvolta sintomi che precedono la perdita di sensi vera e propria: giramenti di testa, improvvisa sudorazione, pallore, vista sfocata, nausea e vomito. Nel caso in cui a questi sintomi non segua una perdita di conoscenza si parla di presincope, condizione che non dovrebbe comunque essere trascurata.

Si stima che circa il 40 per cento delle persone abbia almeno una sincope nel corso della propria vita, a dimostrazione di quanto sia diffuso un fenomeno che nella maggior parte dei casi non lascia conseguenze. Nonostante la frequenza tra la popolazione, molti aspetti della perdita di conoscenza non sono ancora chiari e ciò è dovuto soprattutto alla grande varietà di situazioni in cui può verificarsi una sincope.

Classificare le sincopi è di per sé complicato e a seconda dei manuali di medicina e del lavoro di ricerca dei medici si trovano diverse classificazioni. Secondo la Società europea di cardiologia, una sincope può avere cause: neuromediate (cioè legate alle attività del sistema nervoso), ortostatiche (dovute alla posizione eretta), cardiache o cerebrovascolari. La forma più diffusa, e che comunemente chiamiamo appunto svenimento, rientra nella prima categoria ed è la sindrome vasovagale.

Una persona che vive una situazione di forte e improvviso stress emotivo, come nel caso della Vergine Maria di van der Weyden, sviene a causa di una sincope vasovagale. Il presupposto è di solito la bassa pressione sanguigna che può essere determinata semplicemente da come si è fatti o da condizioni ambientali, come una giornata molto calda che porta a una maggiore vasodilatazione per disperdere il calore (i vasi sanguigni si dilatano e di conseguenza diminuisce la pressione a cui circola il sangue al loro interno). Deve poi esserci una causa scatenante che può essere improvvisa, come la visione dell’ago della siringa per un prelievo o un evento spaventoso, oppure crescente come uno stato d’ansia o un attacco di panico.

Davanti a una situazione percepita come di pericolo, il nostro organismo si prepara a reagire e come prima cosa fa aumentare il battito cardiaco per rifornire più velocemente l’organismo di ossigeno e altre sostanze attraverso il sangue, ma il cuore non riesce a soddisfare la richiesta perché la pressione sanguigna non è sufficiente. Il nervo vago – uno dei principali canali di comunicazione tra il cervello e i polmoni, il cuore, lo stomaco e altri organi addominali – interviene e fa rallentare la frequenza cardiaca che si riflette in un minore afflusso di sangue al cervello che porta infine alla sincope.

Su questo meccanismo già di per sé complicato possono intervenire numerose altre variabili e molti aspetti del fenomeno non sono ancora chiari. La ricerca da poco pubblicata su Nature offre però nuovi importanti elementi per comprendere meglio che cosa succede nel momento in cui interviene il nervo vago, determinando infine la sincope. Il gruppo di ricerca è infatti riuscito ad analizzare le interazioni tra cuore e cervello, superando le ricerche precedenti che si erano invece quasi sempre concentrate su uno dei due, analizzandoli come sistemi isolati.

Lo studio è consistito nell’analisi genetica delle cellule di un tratto del nervo vago che ha permesso di identificare alcuni neuroni coinvolti nei processi che portano alla contrazione dei vasi sanguigni. Il gruppo di ricerca ha notato che questi neuroni formano intricate diramazioni intorno ai ventricoli, le due cavità nella parte inferiore del cuore, e sono poi in comunicazione con la postrema, una struttura che si trova nel tronco encefalico alla base del cervello.

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Identificate le strutture e i loro collegamenti, il gruppo di ricerca ha iniziato a fare qualche esperimento in laboratorio sui topi. Come spiega lo studio, hanno stimolato quegli specifici neuroni in vario modo tenendo nel frattempo sotto controllo il battito cardiaco, la respirazione, la pressione sanguigna e i movimenti degli occhi degli animali. Sapendo su quali strutture neuronali intervenire è stato possibile riprodurre in modo molto più accurato le condizioni che portano a una sincope e analizzare i loro effetti sull’organismo.

Un topo libero di muoversi e normalmente attivo, per esempio, sveniva in pochi secondi non appena venivano stimolati i neuroni identificati dal gruppo di ricerca. La perdita di sensi era accompagnata da una marcata dilatazione della pupilla e da un movimento verso l’alto e all’indietro del bulbo oculare, un effetto che si osserva spesso anche nelle persone che hanno una sincope. Altri esami hanno permesso di rilevare una riduzione della pressione sanguigna, della frequenza cardiaca e respiratoria, nonché un ridotto afflusso di sangue verso la testa.

Il gruppo di ricerca si è poi chiesto che cosa accade nel cervello quando si ha una sincope, visto che la mancanza delle sostanze portate dal sangue riguarda l’intero encefalo. Ad alcuni topi sono stati applicati elettrodi per rilevare la loro attività neuronale in varie aree del cervello mentre svenivano e si è notato che questa diminuiva praticamente ovunque, tranne che nel nucleo paraventricolare nell’ipotalamo, la struttura che ha tra le sue funzioni principali il controllo del sistema nervoso autonomo. Bloccando l’attività del nucleo, il gruppo di ricerca ha notato che i topi rimanevano privi di sensi più a lungo; una stimolazione permetteva invece di risvegliare rapidamente gli animali che tornavano a comportarsi normalmente.

L’ipotesi è che i neuroni identificati dalla ricerca lavorino insieme al nucleo paraventricolare nel regolare le fasi della sincope, dallo svenimento al successivo processo di ripresa di conoscenza e delle attività cerebrali sospese per qualche secondo. Il cervello richiede una grande quantità di energia (glucosio) e di ossigeno portati dalla circolazione sanguigna: in loro assenza i neuroni smettono di funzionare e dopo 2-5 minuti iniziano a morire. La sincope dura molto meno e si risolve di solito entro un minuto, ripristinato il normale afflusso di sangue verso il cervello.

La nuova ricerca è un importante progresso nella conoscenza del fenomeno, ma non offre spiegazioni su come quegli specifici neuroni siano stimolati in primo luogo, né spiega il perché della sincope. Che senso ha perdere i sensi quando vediamo il sangue o siamo sottoposti a una situazione di grande stress?

Una delle teorie più dibattute sostiene che svenire sia un retaggio evolutivo del fingersi morti, una pratica diffusa tra diverse specie e che può accrescere le probabilità di sopravvivere quando si subisce un attacco da un predatore. A questa teoria è associata quella secondo cui una ridotta pressione sanguigna rallenterebbe la perdita di sangue nel caso di una ferita, aumentando anche in questo caso le possibilità di sopravvivenza. Un’altra teoria ancora ha legato lo svenimento al modo in cui interagivano i gruppi di esseri umani nel paleolitico. Le persone non coinvolte nei combattimenti che svenivano segnalavano che non costituivano una minaccia e avevano maggiori probabilità di sopravvivenza. La paura degli aghi potrebbe derivare da quella per gli oggetti che in un remoto passato potevano causare ferite e sanguinamenti. È una teoria affascinante, ma ancora dibattuta e difficile da confermare.

Le teorie formulate nel tempo sono per lo più dedicate alla sincope vasovagale, la più comune e per certi versi misteriosa se confrontata con quelle legate a problemi cardiaci e circolatori. Mentre la prima si verifica di solito come un caso isolato, queste ultime possono essere ricorrenti e rendono quindi necessari esami perché potrebbero essere il sintomo di uno specifico problema di salute. Risalendo alle cause i medici possono prescrivere terapie o cambiamenti di abitudini nello stile di vita, in modo da ridurre il rischio che si verifichino nuovi episodi. Se è vero che quasi sempre la sincope si risolve da sé, lo svenimento può avere altre conseguenze come battere violentemente la testa da qualche parte mentre ci si accascia privi di senso.

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L’invenzione di particolari divani simili alle chaise longue e ai triclini degli antichi Romani in età vittoriana viene spesso attribuita alla necessità di ridurre proprio i rischi delle cadute dovute agli svenimenti, offrendo a chi subisce una sincope un comodo appoggio su cui accasciarsi e riprendersi. Quel tipo di divano viene chiamato “fainting couch”, letteralmente “divano da svenimento”, e divenne effettivamente molto diffuso nel Regno Unito durante il diciannovesimo secolo. Era spesso collocato all’interno delle “fainting room”, camere da svenimento, una stanza solitamente al primo piano delle case dove in sostanza ci si ritirava per fare un pisolino.

Non è completamente chiara l’origine dei due nomi legati allo svenimento, ma fu proprio in età vittoriana che nacque lo stereotipo secondo cui le donne perdono facilmente i sensi davanti a una forte emozione. Per diverso tempo si disse che la presunta maggiore frequenza degli svenimenti fosse legata agli stretti corsetti della moda dell’epoca, che non permettevano di respirare bene e di conseguenza potevano portare a una sincope. In realtà non ci sono elementi storici e scientifici per ritenere che questo fosse il caso ed è probabile che quel tipo di divani si diffuse semplicemente per questioni di moda, in un periodo che si rifaceva spesso all’antichità.